牛皮癣是一种顽固性的皮肤病，引起牛皮癣的外界因素有很多，如遗传因素、免疫功能、感染、外伤、手术、射线照射等等，下面是牛皮癣的具体病因：

　　1.遗传因素：国外报告牛皮癣有家族史者为10%～80%，国内调查约为32%。牛皮癣与HLA抗原有一定相关性。国内外多数研究报告寻常型牛皮癣患者HLA-B13、HLA-B17、Bw57和Cw6等抗原频率显著增高。

　　2.免疫功能异常：下述结果表明免疫系统涉及本病的发生：①牛皮癣与HLA有关;②皮损内存在许多T细胞;③朗格汉斯细胞和吞噬性巨噬细胞的数量及分布改变;④角朊细胞上的黏附分子表达为免疫依赖性;⑤牛皮癣的疗效主要在于影响皮肤免疫系统。

　　3.角朊细胞增殖异常：①牛皮癣病变皮肤的表皮细胞周期(36h)比正常者(311h)缩短8倍多;②增殖细胞数量增加2倍多;③角质细胞明显变大、黏性增加，这可能是牛皮癣形成的直接原因。

　　4.介质与蛋白酶：①白三烯(leukotriene，LT)：花生四烯酸代谢产物可引起典型的牛皮癣损害，如炎症细胞浸润和表皮增生。LTB4是中性粒细胞趋化因子，其在皮损内含量增多。②血小板激活因于(PAF)：PAF是过敏反应和炎症反应的强效介质，可引起血管通透性增加及趋化炎症细胞。③白细胞介素(IL)：牛皮癣患者的白细胞介素lα(IL-lα)活性及浓度明显降低，但白细胞介素lβ(IL-lβ)浓度增高，牛皮癣皮损内白细胞介素6(IL-6)表达增多，鳞屑中含有大量的白细胞介素8(IL-8)。

　　5.感染与超抗原：临床上常见到牛皮癣的发病与链球菌感染有关，特别是儿童急性点滴状牛皮癣，推测牛皮癣是对细菌毒素的变态反应。超抗原激活的T细胞起关键作用，由链球菌感染而释放的超抗原经血流运送，与皮肤中具有Ⅱ类MHC抗原的抗原提呈细胞(朗格汉斯细胞、表皮树突状细胞、真皮巨噬细胞)结合，而激活具有特异性T细胞受体Vβ链的T细胞，从而发展成点滴状皮损。

　　6.促发诱因：精神异常、外伤、手术、季节变化、潮湿、射线照射、内分泌变化、血液流变学改变、妊娠、刺激性食物及某些药物(如心得安、锂盐、抗疟药等)均可诱发本病或使之加重。